ĐỊNH NGHĨA, PHÂN LOẠI
Suy gan cấp (ALF) đề cập đến tổn thương gan cấp nặng tiến triển kèm bệnh não gan và suy giảm chức năng tổng hợp (INR ≥ 1,5) ở bệnh nhân không bị xơ gan hoặc có bệnh gan từ trước và thời gian < 26 tuần.
PHÂN LOẠI dựa vào thời gian
- Tối cấp | < 1 tuần
- Cấp | 1 – 3 tuần
- Bán cấp | > 3 tuần (< 26 tuần)
NGUYÊN NHÂN
Suy gan cấp có thể do nhiều nguyên nhân (Bảng 1). Nguyên nhân thường gặp nhất là do virus và thuốc.
| h | dd | |||||
| d | ||||||
BẢNG 1 – Cách nhớ các nguyên nhân ALF
| A |
Acetaminophen, hepatitis A, autoimmune hepatitis, Amanita phalloides (mushroom poisoning), adenovirus |
| B |
Hepatitis B, Budd-Chiari syndrome |
| C |
Cryptogenic, hepatitis C, CMV |
| D |
Hepatitis D, drugs and toxins |
| E |
Hepatitis E, EBV |
| F |
Fatty infiltration – acute fatty liver of pregnancy, Reye’s syndrome |
| G |
Genetic – Wilson disease |
| H |
Hypoperfusion (ischemic hepatitis, SOS, sepsis), HELLP syndrome, HSV, heat stroke, hepatectomy, hemophagocytic lymphohistiocytosis |
| I |
Infiltration by tumor |
Viêm gan do virus HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HSV, VZV, EBV, Adenovirus, CMV (Bảng 2)
BẢNG 2 – Khả năng gây ALF các loại virus
| Virus | Khả năng ALF |
| HAV |
|
| HBV |
|
| HCV |
|
| HDV |
|
| HEV |
|
| HSV1, HSV2 |
|
| VZV |
|
| EBV |
|
| CMV |
|
| Adenovirus |
|
Acetaminophen
- Acetaminophen là độc tố phổ biến nhất gây ALF, thường do tự tử
- Độc tính trên gan phụ thuộc vào liều, hiếm khi xảy ra ở liều điều trị (4 g/ngày ở người không có bệnh gan). Có thể xảy ra ở liều điều trị ở những người có bệnh gan tiềm ẩn (đặc biệt là khi sử dụng rượu liên tục, gây cảm ứng CYP450) hoặc những người đang dùng thuốc gây cảm ứng CYP450.
Độc tố ngộ độc nấm (thường là Amanita phalloides ), carbon tetrachloride (CCl4),…
Thuốc (DILI – Tổn thương gan do thuốc) KHÔNG phụ thuộc vào liều (khác acetaminophen). (Bảng 3 – các loại thuốc, thảo dược, độc chất liên quan ALF)
Giảm tưới máu gan Giảm tưới máu có thể do hạ huyết áp (rối loạn chức năng tim, nhiễm trùng huyết, thuốc), hội chứng Budd-Chiari (tắc nghẽn đường đi TM gan ± TM chủ dưới), sử dụng thuốc co mạch (cocaine và methamphetamine).
HÌNH 1
Nội dung, mô tả, tài liệu kham khảo
SINH LÝ BỆNH
Sinh lý bệnh của cả bệnh não gan và phù não trong ALF là đa yếu tố (Hình 3). Phù não gặp ở 25 – 35% não gan độ III, 75% ở não gan độ IV.
Trong ALF, các chất trung gian gây viêm (từ tế bào gan chết và các cơ quan) và amoniac được giải phóng (do gan giảm tổng hợp Ure). Các chất này gây thay đổi chức năng nội mô não và có thể vượt qua hàng rào máu não (BBB). Amoniac (chất độc thần kinh) là yếu tố quan trọng gây phù não (CE).
HÌNH 1 – Mô hình tổng hợp về cơ chế bệnh sinh của phù não (CE) trong ALF.
Phóng to ảnh
Khi amoniac vượt qua BBB, Glutamine synthetase sử dụng amoniac để chuyển Glutamat → Glutamine. Quá trình giải độc này dẫn đến tích tụ glutamine. Glutamine tích tụ đóng vai trò như chất thẩm thấu hữu cơ làm tăng thể tích tế bào hình sao, dẫn đến rối loạn trao đổi chất. Sự suy giảm nồng độ glutamat chỉ có thể được ngăn chặn một phần bằng cách chuyển hóa α-ketoglutarate thành glutamat, nhưng trong những trường hợp tăng nồng độ glutamat kéo dài, có thể dẫn đến sự suy giảm cơ chất của chu trình axit tricarboxylic.
Ngoài ra, amoniac gây ra oxidative and nitrosative stress bằng cách hình thành các gốc tự do, do đó có thể dẫn đến chuyển dạng tính thấm của ty thể (MPT) (là một trạng thái “mất điện” của các tế bào hình sao). Kết quả của quá trình này là nước di chuyển vào các tế bào hình sao và chúng phồng lên.
Bình thường sẽ có cơ chế chống lại sự thay đổi thể tích tế bào hình sao. Cơ chế này hoạt động bằng cách kích hoạt kênh Cl, K, giải phóng các chất thẩm thấu hữu cơ (myoinositol, taurine) giúp khôi phục cân bằng thẩm thấu giữa nội bào và ngoại bào. Tuy nhiên các cơ chế này đòi hỏi nhiều năng lượng, điều kiện trao đổi chất tối ưu. Do đó, sự thất bại của cơ chế điều hòa dẫn đến tế bào hình sao phồng to lên → CE.
Hạ Natri máu thường gặp trong ALF, dẫn đến giảm áp suất thẩm thấu máu khiến CE trầm trọng hơn.
HÌNH 1
Nội dung, mô tả, tài liệu kham khảo
Phóng to ảnh
BIẾN CHỨNG
Rối loạn toan kiềm, điện giải
- Rối loạn toan kiềm thường gặp trong ALF, nhiễm kiềm thường gặp hơn toan trong giai đoạn đầu. Nhiễm toan thường gặp trong giai đoạn tiến triển (toan lactic)
- Hạ Kali máu: một số nguyên nhân góp phần là dùng lợi tiểu, cường giao cảm (kích thích thụ thể β2 làm hấp thu K+vào tế bào). Hạ kali gây tăng sản xuất amoniac ở thận.
- Hạ Na máu: thường gặp ở suy gan giai đoạn cuối. Nguyên nhân có thể do giảm tưới máu mô (làm tăng tiết ADH), suy chức năng thận.
- Hạ P máu: sự hiện diện của giảm phosphat máu là dấu hiệu tiên lượng tốt. Nguyên nhân giảm P trong huyết tương là do sự di chuyển vào các tế bào và có thể liên quan đến nhu cầu chuyển hóa và tổng hợp của gan tái tạo.
- Hạ đường huyết: gặp ở 40% bệnh nhân ALF. Là kết quả của cạn kiệt dự trữ glycogen ở gan và giảm tân tạo đường.
Bệnh não gan
Phù não
Co giật
Suy thận
Biến chứng phổi (phù phổi, viêm phổi) gặp ở khoảng 30% bệnh nhân ALF.
Nhiễm trùng
CHẨN ĐOÁN
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
HÌNH 1
Nội dung, mô tả, tài liệu kham khảo
Phóng to ảnh
Bệnh não gan
TÓM TẮT CHẨN ĐOÁN BỆNH NÃO GAN
Bệnh sử và khám lâm sàng phát hiện suy giảm nhận thức và thần kinh cơ đặc trưng cho bệnh não gan
-
- Suy giảm nhận thức: có thể không biểu hiện LS (não gan tối thiểu) đến giảm khả năng chú ý, phản ứng, trí nhớ, hôn mê.
- Suy giảm thần kinh cơ: chậm vận động, run vẫy, nói lắp, thiếu phối hợp vận động, tăng phản xạ gân xương, rung giật nhãn cầu, tư thế mất não và hôn mê ít gặp hơn.
- Các biểu hiện khác: rối loạn giấc ngủ (mất ngủ), hưng cảm/trầm cảm, mất phương hướng, hành vi không phù hợp, ngủ gà, lú lẫn và mất ý thức.
Loại trừ các nguyên nhân khác gây thay đổi trạng thái tâm thần (Sinh hoá, CT)
Đánh giá nguyên nhân có thể gây ra bệnh não gan.
LƯU Ý
- Dấu thần kinh khu trú (thường là liệt 1/2 người) có thể xuất hiện nhưng không có bất thường trên CLS
- Amoniac máu thường tăng nhưng không cần để chẩn đoán
BẢNG 3 – Phân độ bệnh não gan
| Tri giác | Run vẫy | EEG | |
| I |
Hưng cảm/trầm cảm, lú lẫn nhẹ, nói lấp, rối loạn giấc ngủ |
± |
Bình thường |
| II |
Ngủ gà, lú lẫn vừa |
+ |
Bất thường |
| III |
Lơ mơ, nói nhảm, ngủ nhưng dễ kích động |
+ |
Bất thường |
| IV |
Hôn mê |
– (tư thế mất vỏ, hay mất não) |
Bất thường |
HÌNH 1
Nội dung, mô tả, tài liệu kham khảo
Phóng to ảnh
CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN
Việc tìm ra nguyên nhân → Ảnh hưởng điều trị, tiên lượng
- 60 – 80% xác định được nguyên nhân
- Chẩn đoán nguyên nhân dựa vào:
Bệnh sử + CLS ± Sinh thiết gan
Bệnh sử
Khai thác đầy đủ
- Thời điểm khởi phát triệu chứng.
- Tiền sử sử dụng rượu.
- Tiền sử của các đợt vàng da trước đó.
- Tiền sử dùng thuốc (thuốc đã sử dụng, liều và thời gian dùng).
- Yếu tố nguy cơ cố ý dùng quá liều ma túy (tiền sử trầm cảm, có ý định tự tử trước đó).
- Tiếp xúc với chất độc (độc chất nghề nghiệp hoặc ăn phải nấm dại)
- Yếu tố nguy cơ viêm gan virus cấp (đi đến các khu vực lưu hành bệnh viêm gan A/E, sử dụng ma túy qua đường tĩnh mạch, nghề nghiệp, tiếp xúc tình dục, nhiễm HBV mãn hoặc không hoạt động, tiền sử truyền máu và suy giảm miễn dịch).
- Yếu tố nguy cơ thiếu máu cục bộ ở gan (hạ huyết áp, suy tim, rối loạn đông máu, sử dụng thuốc tránh thai hoặc bệnh ác tính).
- Tiền sử gia đình mắc bệnh gan như bệnh Wilson.
Khám lâm sàng
Khám tổng quát, bao gồm cả khám da. Ngoài ra, những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh Wilson nên được khám bằng đèn soi khe mắt (vòng Kayser-Fleisher).
Cận lâm sàng
Cần làm các cận lâm sàng sau
- BUN, Creatinin
- Glucose
- Lactat dehydrogenase
- Amoniac động mạch
- Công thức máu, Nhóm máu
- Điện giải đồ (Na, K, Cl, HCO3), Ca, Mg, P
- Khí máu động mạch, Lactate động mạch
- Xét nghiệm HIV
- Amylase và lipase
- Xét nghiệm xác định có thai (PN độ tuổi mang thai)
- Phân tích nước tiểu để tìm protein niệu ở phụ nữ có THA
- SA Doppler bụng
- CT, MRI não: ngoài chẩn đoán nguyên nhân, có thể nhìn thấy bằng chứng phù não trên MRI:
- Giảm kích thước não thất
- Phẳng các nếp não
- Giảm cường độ tín hiệu của nhu mô não.
- XQ ngực: xem biến chứng phổi.
- EEG: để theo dõi tình trạng co giật
- Siêu âm tim (±): nên xem xét ở bệnh nhân nghi ngờ thiếu máu cục bộ gan cấp mà không rõ nguyên nhân (bệnh nhân có men gan tăng cao mà không xác định được nguyên nhân từ tiền sử bệnh nhân, khám xét nghiệm, hình ảnh học.
Sinh thiết gan
- Sinh thiết gan được làm ở bệnh nhân có huyết động ổn + nguy cơ chảy máu thấp + không xác định được nguyên nhân bằng xét nghiệm, hình ảnh
- Sinh thiết gan qua ngã cảnh (TJLB – Transjugular Liver Biopsy) được ưa chuộng hơn trong ALF
- CT/MRI có cản quang trước khi sinh thiết để loại trừ bệnh ác tính. Nếu bệnh ác tính được xác định, hội chẩn đa chuyên khoa để đánh giá xem sinh thiết gan có cần thiết để hướng dẫn xử trí thêm không.
- Sinh thiết gan có thể giúp chẩn đoán:
- Thâm nhiễm ác tính.
- Viêm gan tự miễn.
- Bệnh Wilson.
- Viêm gan do HSV.
- Gan nhiễm mỡ cấp thai kì (vì thủ thuật xâm lấn, dành cho trường hợp nghi ngờ chẩn đoán gan nhiễm mỡ cấp thai kỳ và việc điều trị thích hợp đang bị trì hoãn)
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
Viêm gan cấp nặng cần phân biệt rõ giữa ALF và viêm gan cấp nặng do tiên lượng ALF nặng hơn và phải ghép gan. Viêm gan cấp nặng có thể có RL đông máu, vàng da nhưng không có biểu hiện bệnh não gan. Viêm gan cấp nặng do bệnh Wilson rất khó phân biệt với ALF vì bệnh Wilson có triệu chứng thần kinh mà không phải do bệnh não gan. Những đặc điểm gợi ý bệnh Wilson thần kinh hơn não gan là:
-
- Rối loạn nhịp tim
- Rối loạn trương lực cơ
- Parkinson
- Biểu hiện thần kinh có thể xuất hiện trước bất thường gan.
Viêm gan cấp do rượu bệnh nhân bị viêm gan do rượu nặng cấp, ngay cả khi được phát hiện < 26 tuần, được coi là bị suy gan cấp-mãn tính vì hầu hết đều có tiền sử uống nhiều rượu. Phân biệt viêm gan do rượu với suy gan cấp là rất quan trọng vì hai thực thể được quản lý khác nhau (corticosteroid có vai trò trong điều trị viêm gan do rượu, nhưng không phải trong ALF). Viêm gan do rượu nên nghĩ ở những bệnh nhân có tiền sử dùng rượu nhiều, AST/ALT = 2 : 1. Tuy nhiên, tiền sử sử dụng rượu nặng không loại trừ các nguyên nhân khác gây suy gan cấp tính (acetaminophen)
ĐIỀU TRỊ
NƠI ĐIỀU TRỊ
- ALF nên được điều trị tại trung tâm có ghép gan và có kinh nghiệm chăm sóc
- Nếu bệnh viên không có ghép gan nên được chuyển đi càng sớm càng tốt
- Nếu bệnh nhân có bệnh đi kèm ảnh hưởng đến ghép gan nên hội chẩn BS chuyên khoa ghép gan
- ALF được điều trị tại ICU (não gan từ độ II). Nếu bệnh nhân có bệnh não gan độ I có thể nằm khoa ngoài (với điều kiện môi trường yên tĩnh và khám thần kinh thường xuyên)
- Phòng bệnh phải yên tĩnh, không có màn hình, âm thanh, ánh sáng yếu (do có thể kích thích tăng ICP)
THEO DÕI
- AST, ALT, bilirubin 1 lần/ngày.
- Đông máu, CBC, ABG 3 – 4 lần/ngày
- ĐHMM 4 lần/ngày (theo dõi hạ đường)
- ĐGĐ (chú ý hạ Na, hạ K, hạ P máu).
- Amoniac máu (Amoniac > 150 mcg/dL có liên quan đến tăng nguy cơ thoát vị não). Amoniac có thể tăng lên khi bắt đầu cho ăn qua đường ruột.
HỒI SỨC
MỤC TIÊU
MAP ≥ 75 mmHg hoặc CPP 50 – 60 mmHg
Dung dịch hồi sức → replacement fluid therapy
-
- Natri cloride 0,9%: dung dịch ban đầu.
- Natri cloride 0,45%, Bicarbonate 75 mEq/L ở bệnh nhân toan máu.
- Có thể kết hợp với Dextrose nếu hạ đường
Vận mạch
-
- Norepinephrine ưu tiên
- Vasopressin thêm nếu không đáp ứng Nor hoặc để tăng tác dụng của Nor
Hydrocortisone có thể dùng nếu bệnh nhân vẫn hạ huyết áp dù đã bù đủ dịch và vận mạch.
ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG
Dự phòng xuất huyết
- Dự phòng XHTH: PPI hoặc anti H2
- Nếu bệnh nhân cần làm thủ thuật xâm lấn: cần đo fibrinogen máu, đàn hồi đồ cục máu (TEG – thromboelastography), đo độ đàn hồi cục máu (ROTEM – thromboelastometry) để hướng dẫn xử trí (vì INR không hữu ích để xác định nguy cơ chảy máu).
- KHÔNG dùng huyết tương tươi đông lạnh dự phòng (vì không được chứng minh là có ảnh hưởng đến tỷ lệ tử vong, gây trở ngại cho việc đánh giá chức năng gan và có thể dẫn đến quá tải dịch).
Dự phòng tăng ICP
Xem biến chứng phù não
DINH DƯỠNG
- Tránh hạn chế protein
- Protein cần cung cấp: 60 g/ngày
- Đường cho ăn:
- Não gan độ I, II: đường ruột
- Não gan độ III, IV: đường ruột (nếu đã đặt NKQ + an thần + sonde dạ dày) hoặc đường TM
ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN
N-acetylcysteine có thể có lợi cả khi nguyên nhân không phải ngộ độc Acetaminophen. Trong ALF NAC được dùng theo phác đồ 20h: khác biệt là ở liều cuối cùng dùng đến khi bệnh nhân ghép gan hoặc hết bệnh não gan.
- Liều nạp: 150 mg/kg/h trong giờ đầu
- Tiếp theo: 12,5 mg/kg/h trong 4h
- Cuối cùng: 6,25 mg/kg/h
ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG
Rối loạn chuyển hoá – điện giải
- Rối loạn toan kiềm: điều trị nguyên nhân gây rối loạn như nhiễm trùng, giảm tưới máu mô, độc chất gây.
- Rối loạn điện giải thường gặp là:
- Hạ K máu → điều trị hạ K máu
- Hạ Na máu → điều trị hạ Na máu
- Hạ P máu → thường không cần điều trị.
- Hạ đường huyết → Dùng glucose ưu trương giữ mục tiêu glucose > 65 mg/dL (3,6 mmol/L)
Bệnh não gan
- Vai trò Lactulose, các biện pháp điều trị khác (Rifaximin, Metronidazole,…) trong ALF còn chưa rõ ràng.
- Lactulose không thường quy (có thể dẫn đến chướng bụng gây khó khăn khi ghép gan), nếu dùng nên đặt NKQ với BN có não gan độ III, IV.
- Lactulose 30 – 45 mL (20 – 30 g) x 2 – 4 lần/ngày mục tiêu đi phân mềm 2 – 3 lần/ngày
Phù não
Theo dõi ICP
- KHÔNG thấy sự khác biệt tỷ lệ sống giữa người theo dõi và không theo dõi ICP.
- Khi nào theo dõi ICP? → Theo dõi ở BN nguy cơ cao phù não: Bệnh não gan độ III, IV đang tiến triển
- Theo dõi ICP bằng gì? → Đặt ống thông, có 4 loại ống thông
- Ống thông ngoài màng cứng
- Ống thông dưới màng cứng
- Ống thông nhu mô
- Ống thông não thất
- Trước khi đặt ống thông, nên CT não (đánh giá các nguyên nhân khác)
- Catheter ngoài màng cứng ít xâm lấn hơn, nhưng không chính xác bằng các loại còn lại.
- Biến chứng: nhiễm trùng, chảy máu.
- Phương pháp theo dõi ICP khác: Siêu âm doppler xuyên sọ đang được nghiên cứu
Dự phòng tăng ICP
- Dự phòng phù não ở BN nguy cơ cao:
- Não gan độ IV
- Amoniac máu > 150 μmol/L
- Suy thận cấp
- Cần dùng vận mạch
- Các phương pháp phòng ngừa:
- Giảm kích thích của bệnh nhân → Giữ BN không kích động, đặt sonde mũi dạ dày (ở BN đã có NKQ, an thần)
- Nằm đầu cao 30o (Không làm nếu CCP < 50 mmHg)
- Duy trì cân bằng dịch tối ưu
- Natri cloride 3% → Mục tiêu: Na máu 145 – 150 mEq/L
Điều trị tăng ICP
MỤC TIÊU
Giảm ICP < 20 – 25 mmHg
CPP 50 – 60 mmHg
- Phương pháp: manitol, tăng thông khí, Barbiturat
- Mannitol 0,5 – 1 g/kg.
- Có thể lập lại liều 1 – 2 lần nếu ALTT máu < 320 mOsm/L
- TDP mannitol: Tăng Na máu, Tăng ALTT máu, Hoại tử OTC.
- Bệnh nhân suy gan cấp thường có chức năng thận bị tổn thương và thiểu niệu và có thể bị quá tải dịch khi dùng mannitol → chất lỏng nên được loại bỏ qua siêu lọc hoặc các phương pháp lọc máu tĩnh mạch liên tục (mục tiêu loại bỏ thể tích dịch 3 – 5 lần mannitol truyền vào).
- Tăng thông khí
- Xem xét ở BN có ICP > 20 mmHg, sắp thoát vị não
- Giảm PaCO2 từ 25 – 30 mmHg
- Barbiturat (pentobarbital, thiopental) 3 – 5 mg/kg TM
- Dùng khi các phương pháp trên không thành công
- Pentobarbital có thể gây tụt HA → Giảm CCP, không đánh giá được thần kinh
- Các liệu pháp đang nghiên cứu: hạ thân nhiệt, Indomethacin.
- Hạ thân nhiệt: mặc dù các nghiên cứu tỏ ra có lợi, nhưng hạ thân nhiệt gây tăng nguy cơ nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim, xuất huyết.
- Indomethacin 25 mg TM trong 1 phút. Xem xét ở bệnh nhân tăng ICP không đáp ứng với điều trị chuẩn.
Co giật
- Co giật gây tăng ICP, thiếu oxy não
- Ở những bệnh nhân cần dùng thuốc an thần, nên sử dụng thuốc an thần có hoạt tính chống co giật. Ở những bệnh nhân không cần dùng thuốc an thần, đo EEG để theo dõi hoạt động co giật.
- Cắt co giật:
- Phenytoin
- Thay thế: Benzodiazepin tác dụng ngắn, liều thấp nếu phenytoin gây khó chịu
- Dự phòng co giật bằng Phenytoin? Các nghiên cứu chưa thấy phenytoin ảnh hưởng đến sống còn ở bệnh nhân được dự phòng.
Suy thận cấp
- Một khi suy thận phát triển, nó thường tiến triển và có tiên lượng xấu nếu không ghép gan.
- Các biện pháp bảo tồn chức năng thận bao gồm:
- Đảm bảo tưới máu → duy trì huyết áp
- Điều trị nhiễm trùng kịp thời, tránh sử dụng thuốc gây độc cho thận.
- Lọc máu tĩnh mạch liên tục (tốt hơn chạy thận nhân tạo ngắt quãng).
Biến chứng phổi
Có thể thở máy để đảm bảo cung cấp đủ oxy. Tuy nhiên, phải hết sức thận trọng khi sử dụng PEEP ở bệnh nhân ALF vì nó có thể làm nặng thêm tình trạng phù não.
Nhiễm trùng
- Tất cả bệnh nhân (kể cả những người không có dấu hiệu nhiễm trùng) nên được cấy máu, đàm, nước tiểu định kỳ, chụp XQ phổi để phát hiện nhiễm vi khuẩn hoặc nấm (AASLD và EASL).
- Dùng kháng sinh khi:
- Có bằng chứng nhiễm trùng
- Kết quả nuôi cấy (+)
- Lâm sàng xấu đi (tăng độ não gan, có SIRS)
- KS theo kinh nghiệm: Piperacillin/Tazobactam hoặc FQ
- Tránh dùng KS độc thận (AGs), độc gan
GHÉP GAN
CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐANG ĐƯỢC NGHIÊN CỨU
Thiết bị hỗ trợ gan nhân tạo
Đã có nhiều nỗ lực để phát triển một thiết bị hỗ trợ gan nhân tạo cho bệnh nhân suy gan cấp hoạt động theo các nguyên tắc cơ bản giống như chạy thận nhân tạo cho bệnh nhân suy thận. Tuy nhiên, do gan thực hiện rất nhiều chức năng phức tạp nên về cơ bản đã khó hơn việc tạo một hệ thống như thận. Kết quả ở những bệnh nhân được điều trị bằng các hệ thống này phần lớn là đáng thất vọng và các hệ thống này không được phổ biến rộng rãi. Do đó, chúng thường không được sử dụng trong quản lý bệnh nhân suy gan cấp. Hệ thống hỗ trợ này gồm 2 loại:
-
- Hệ thống không dựa trên tế bào: lọc huyết tương, thay huyết tương, thẩm phân albumin và charcoal-based hemadsorption.
- Hệ thống kết hợp tế bào gan sống hoặc mô gan, còn được gọi là hệ thống hỗ trợ gan sinh học.
- Thiết bị thay thế gan ngoài cơ thể, hệ thống tái hấp thụ tuần hoàn phân tử (MARS), được sử dụng để điều trị quá liều thuốc, ngộ độc và bệnh não gan và cũng đã được nghiên cứu trong suy gan cấp.
Ghép tế bào gan
Ghép tế bào gan có thể hỗ trợ điều trị bệnh nhân suy gan giai đoạn cuối. Các tế bào gan này có thể hỗ trợ tạm thời ở bệnh nhân đang chờ gan hiến tặng hoặc phục hồi tự phát.
Ghép gan phụ
Ghép một phần nhỏ gan người cho vào bệnh nhân. Do lấy một phần gan nhỏ nên có thể dùng gan của người còn sống. Nếu gan bệnh nhân hồi phục, mảnh ghép có thể được lấy ra → Vẫn còn đang nghiên cứu thêm
Ghép khác loài (Xenotransplantation)
Đã được dùng từ trước 1992 nhưng tỉ lệ tồn tại mảnh ghép lâu nhất là 9 tháng. Hiện nay phương pháp này đang được đánh giá lại do tiến bộ trong ức chế miễn dịch.
Các phương pháp khác
Yếu tố kích thích bạch cầu hạt (G-CSF) Lý luận của phương pháp này là huy động các tế bào gốc có từ tủy xương với G-CSF có thể thúc đẩy quá trình tái tạo gan.
Thay huyết tương thể tích cao cũng đã được thử ở bệnh nhân suy gan cấp. Lý luận của phương pháp này cho rằng trao đổi huyết tương có thể có tác cách loại bỏ các cytokine và các phân tử kết dính, thay thế các yếu tố huyết tương và điều hoà hệ thống miễn dịch.
TIÊN LƯỢNG
- Tỷ lệ sống sót ở những bệnh nhân được điều trị suy gan cấp là > 60%.
- # 55% bệnh nhân sẽ sống sót mà không cần ghép gan.
- Sau ghép gan, tỷ lệ sống sót sau một năm là khoảng 80%. Phần lớn các trường hợp tử vong là do biến chứng thần kinh hoặc nhiễm trùng huyết (xảy ra trong vòng ba tháng sau khi cấy ghép).